Οι επιστήμονες αποκατέστησαν σε πειραματόζωα ένα βασικό σύμπτωμα της σχιζοφρένειας, τη διαταραχή της εργαζόμενης μνήμης. Η έρευνα ανοίγει δυνατότητες για μία νέα θεραπεία ατόμων διαγνωσμένων με σχιζοφρένεια.
Έλληνες ερευνητές στις ΗΠΑ ανακοίνωσαν ότι αποκατέστησαν σε πειραματόζωα (τρωκτικά) ένα βασικό σύμπτωμα της σχιζοφρένειας, τη διαταραχή της εργαζόμενης μνήμης. Μέχρι σήμερα, αυτή η δυσλειτουργία έχει υπάρξει αδύνατο να θεραπευτεί σε ανθρώπους με τη συγκεκριμένη ψυχική πάθηση. Η έρευνα ανοίγει δυνατότητες για μία νέα θεραπεία ατόμων διαγνωσμένων με σχιζοφρένεια.
Οι επιστήμονες, με επικεφαλής τους καθηγητές Ιωσήφ Γκόγκο και Σταύρο Λομβαρδά του Ινστιτούτου Zuckerman για τον Νου και τον Εγκέφαλο του Πανεπιστημίου Κολούμπια της Νέας Υόρκης, έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό νευροεπιστήμης «Neuron».
Η εργαζόμενη μνήμη συνιστά θεμελιώδη λειτουργία του εγκεφάλου, καθώς κρατά και ανακαλεί άμεσα διάφορες χρήσιμες πληροφορίες (π.χ. έναν νέο αριθμό τηλεφώνου). Αυτή η λειτουργία της μνήμης διαταράσσεται σοβαρά στους ασθενείς με σχιζοφρένεια, κάτι που έχει συνέπειες για τον τρόπο που σκέφτονται, αντιλαμβάνονται και αποφασίζουν, με αποτέλεσμα να δυσκολεύονται να εργασθούν, να διατηρήσουν μία σχέση κ.ά.
Τα περισσότερα γνωστά συμπτώματα της σχιζοφρένειας, όπως η παράνοια, οι ακουστικές παραισθήσεις και οι ψευδαισθήσεις, συχνά είναι δυνατό να τεθούν υπό έλεγχο μέσω αντιψυχωσικών φαρμάκων. Αντίθετα, για τη διαταραχή της εργαζόμενης μνήμης δεν έχει βρεθεί κάποιο αποτελεσματικό φάρμακο έως τώρα.
Οι Έλληνες επιστήμονες χρησιμοποίησαν με νέο τρόπο ένα φάρμακο που σήμερα αναπτύσσεται για τη λευχαιμία, πετυχαίνοντας έτσι να αποκαταστήσουν τη λειτουργία των εγκεφαλικών κυττάρων στα πειραματόζωα και επαναφέροντας σε υγιή κατάσταση την εργαζόμενη μνήμη των ποντικιών («μοντέλων» σχιζοφρένειας).
Το επίτευγμα θέτει σε αμφισβήτηση την έως τώρα γενικά παραδεκτή πεποίθηση πως οι κυτταρικές διαταραχές, στις οποίες οφείλονται οι διαταραχές της μνήμης στις περιπτώσεις σχιζοφρένειας, δεν είναι δυνατό να θεραπευθούν, από τη στιγμή που εμφανίζονται τα συμπτώματα της δυσλειτουργίας. Αυτό δίνει ελπίδες σε περισσότερους από 21 εκατομμύρια ανθρώπους -διαγνωσμένους με σχιζοφρένεια παγκοσμίως- ότι στο μέλλον η μνήμη τους μπορεί να λειτουργεί και πάλι καλά.
«Η σχιζοφρένεια θεωρείται μία νευροαναπτυξιακή διαταραχή, η οποία αρχίζει χρόνια προτού είναι δυνατό να διαγνωσθεί πραγματικά, πράγμα που κάνει υπερβολικά δύσκολο να κατανοηθούν και να θεραπευθούν οι υποκείμενοι μηχανισμοί της νόσου. Η έρευνα μας δείχνει έναν νέο δρόμο που αφήνει υποσχέσεις: Τη χρήση γνώσεων από γενετικές μελέτες για να βρούμε φάρμακα που αποκαθιστούν τη φυσιολογική γνωστική και κυτταρική λειτουργία στον ενήλικο εγκέφαλο μετά την εμφάνιση της νόσου», δήλωσε ο δρ Γκόγκος.
Οι ερευνητές εστίασαν στο γονίδιο SETD1A που παράγει μία πρωτεΐνη, η οποία ρυθμίζει τη δραστηριότητα άλλων γονιδίων. Μεταξύ άλλων, το εν λόγω γονίδιο είναι σημαντικό για την ομαλή ανάπτυξη των εμβρύων, ενώ το 2014 η ερευνητική ομάδα του κ. Γκόγκου είχε ανακαλύψει ότι οι μεταλλάξεις του γονιδίου σχετίζονται με τη σχιζοφρένεια στους ανθρώπους.
Το ερευνητικό εργαστήριο του κ. Γκόγκου συνεργάστηκε με την ομάδα ενός άλλου Έλληνα στο ίδιο πανεπιστημιακό Ινστιτούτο, του Σταύρου Λομβαρδά, για να διερευνήσει σε βάθος τον ρόλο του γονιδίου SETD1A, καθώς και τρόπους για τη «χειραγώγησή» του, κάτι που πέτυχαν με τη βοήθεια ενός άλλου γονιδίου, του LSD1 (καμία σχέση με το ομώνυμο ψυχεδελικό ναρκωτικό). Τελικά, κατάφεραν να βελτιώσουν δραματικά τη μνήμη ποντικιών με πάθηση ανάλογη της σχιζοφρένειας.
Οι ψυχικές παθήσεις, όπως η σχιζοφρένεια, έχουν αποδειχθεί δύσκολες στη θεραπεία τους, εν μέρει επειδή δεν έχουν μόνο μία αιτία, γενετική (π.χ. ένα ελαττωματικό γονίδιο) ή άλλη, καθώς διάφοροι γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες φαίνεται να εμπλέκονται και να αλληλοεπηρεάζονται.
«Μολονότι οι μεταλλάξεις του γονιδίου SETD1A υπάρχουν σε μικρό ποσοστό των συνολικών ασθενών με σχιζοφρένεια, πολλοί άνθρωποι διαγνωσμένοι με αυτήν τη διαταραχή έχουν προβλήματα παρόμοια με αυτά που προκαλούνται από τη συγκεκριμένη μετάλλαξη. Συνεπώς, οι θεραπείες που αφορούν ειδικά το SETD1A, στην πραγματικότητα μπορεί να έχουν ευρύτερες επιπτώσεις συνολικά για τη σχιζοφρένεια», ανέφερε ο κ. Γκόγκος.
Οι ερευνητές θα συνεχίσουν να ερευνούν τις θεραπευτικές δυνατότητες που έχουν για τη σχιζοφρένεια τα φάρμακα αναστολείς της δράσης του LSD1 και κατ’ επέκταση του SETD1A. Σήμερα αυτά τα φάρμακα βρίσκονται στα αρχικά στάδια κλινικών δοκιμών σε ασθενείς με λευχαιμία και άλλες μορφές καρκίνου, αλλά στο μέλλον μπορεί να αξιοποιηθούν και σε ασθενείς με σχιζοφρένεια.
Ο κ. Γκόγκος σπούδασε στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Αθηνών και πήρε το διδακτορικό του από το Πανεπιστήμιο Χάρβαρντ των ΗΠΑ. Σήμερα είναι καθηγητής Φυσιολογίας καιΝνευροεπιστήμης του Πανεπιστημίου Κολούμπια και κύριος ερευνητής του Zuckerman Mind Brain Behavior Institute του ίδιου πανεπιστημίου. Ο κ. Λομβαρδάς σπούδασε στο Πανεπιστήμιο Κρήτης και σήμερα είναι καθηγητής Βιοχημείας και Νευροεπιστήμης στο Κολούμπια, καθώς επίσης ερευνητής στο Ινστιτούτο Zuckerman.
Στη νέα έρευνα, που υποστηρίχθηκε από τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας των ΗΠΑ, συμμετείχε ακόμη μία Ελληνίδα, η δρ Αναστασία Διαμαντοπούλου.
