Όταν ένας ιός μολύνει ένα άτομο (ξενιστής), εισβάλλει στα κύτταρα του ξενιστή του για να επιβιώσει και να αναπαραχθεί. Οι ιοί είναι ενδοκυτταρικά παράσιτα, που μπορούν να αναπαραχθούν μόνο μέσα στα κύτταρα, για να παράγουν τις δικές τους πρωτεΐνες.
Οι ιοί δομικά, αποτελούνται από πρωτεΐνες και νουκλεϊκό οξύ, παρόλο που η δομή και η σύνθεσή τους είναι αρκετά μεταβλητές.
Το Ανοσοποιητικό Σύστημα του ανθρώπου δρα με διαφορετικούς μηχανισμούς φυσικής και προσαρμοστικής ανοσίας έναντι αυτών των λοιμώξεων, ενάντια στο ιικό σωματίδιο μέσω του κύκλου αντιγραφής του ιού, των μολυσμένων κυττάρων ή και των δύο.
Διαφορετικοί ανοσολογικοί μηχανισμοί ενάντια σε ιικά σωματίδια (αντισώματα, κυτοκίνες, συμπλήρωμα) ή κατά μολυσμένων κυττάρων (NK, CD 8, ADCC, συμπλήρωμα) .
Έμφυτη (φυσική) ανταπόκριση κατά των ιών
Οι πιο αποτελεσματικοί μηχανισμοί της έμφυτης απόκρισης κατά των ιογενών λοιμώξεων μεσολαβούνται από την ιντερφερόνη και από την ενεργοποίηση των ΝΚ κυττάρων. Αυτοί οι μηχανισμοί στοχεύουν κυρίως στα μολυσμένα κύτταρα.
Η ιντερφερόνη είναι μια κυτοκίνη με τρεις διαφορετικούς τύπους: α , β και ζ . Οι δύο πρώτοι παράγονται κυρίως από μονοκύτταρα-μακροφάγα και σε μικρότερο βαθμό από ινοβλάστες. Ωστόσο, η ιντερφερόνη παράγεται από CD4 και CD8 λεμφοκύτταρα και κύτταρα ΝΚ. Η ιντερφερόνη έχει μια ισχυρή αντι-ιική δράση και προάγει διαφορετικούς μηχανισμούς όπως: παροδική αντίσταση των κυττάρων, επαγωγή διαφορετικών μορίων με αντι-ιική δράση, ενεργοποίηση γονιδίων που εκφράζουν αντι-ιικές πρωτεΐνες.
Τα κύτταρα NK ενεργοποιούνται φυσικά έναντι κυττάρων που έχουν μολυνθεί από ιούς. Τα κύτταρα ΝΚ δεν έχουν TcR ( υποδοχεις ). Αυτός ο κυτταροτοξικός μηχανισμός είναι πολύ αποτελεσματικός στις ιογενείς λοιμώξεις.
Τέλος, η εναλλακτική οδός ενεργοποίησης συμπληρώματος είναι επίσης αποτελεσματική στην αντιμετώπιση ιών.
Προσαρμοστική απόκριση έναντι ιών
Η προσαρμοστική ανοσία δρα εναντίον τόσο των ιογενών σωματιδίων όσο και των μολυσμένων κυττάρων. Οι πιο σημαντικοί μηχανισμοί που καταστρέφουν τα ιικά σωματίδια είναι τα αντισώματα. Αυτά παράγονται από κύτταρα (CD 8+), αντισώματα και κύτταρα (ADCC) ή αντισώματα και το συμπλήρωμα (κλασική οδός).
Τι ισχύει για την COVID-19
Οι Αμερικανοί ανοσολόγοι (περιοδικό «Cell»), πραγματοποίησαν διεξοδικές ιστολογικές μελέτες του σπληνός και των θωρακικών λεμφαδένων, έντεκα ατόμων τα οποία είχαν χάσει τη ζωή τους εξαιτίας της COVID-19 έχοντας ως μέτρο σύγκρισης τα ίδια όργανα έξι ατόμων τα οποία είχαν αντίστοιχες ηλικίες και των οποίων η αιτία θανάτου δεν είχε σχέση με τον ιό.
Με έκπληξη διαπίστωσαν ότι οι λεμφαδένες των ασθενών με COVID-19 δεν έφεραν τις χαρακτηριστικές μικροδομές που ονομάζονται βλαστικά κέντρα (germinal centers) και στις οποίες τα Β- κύτταρα του ανοσιακού συστήματος «εκπαιδεύονται» στην παραγωγή αντισωμάτων ειδικών για την αναγνώριση του εκάστοτε εισβολέα.
Με άλλα λόγια, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι στους ασθενείς που υπέκυψαν στον ιό, ένα κομβικής σημασίας τμήμα του ανοσιακού συστήματος δεν υπήρχε.
Το εύρημα αυτό, το οποίο έρχεται να προστεθεί σε ένα αντίστοιχο το οποίο αναφέρθηκε από Κινέζους ερευνητές λίγο νωρίτερα, εξηγεί ίσως (έστω και εν μέρει) την παρατηρούμενη ετερογένεια στις εκφάνσεις της νόσου COVID-19.
Φαίνεται λοιπόν ότι ένα ποσοστό ασθενών αδυνατεί να παράγει αντισώματα εναντίον του ιού και ως εκ τούτου μένει χωρίς τη βασική γραμμή άμυνας του οργανισμού εναντίον των παθογόνων.
Φαίνεται ότι στους ασθενείς με COVID-19, οι κυτταροκίνες, χημικά μόρια τα οποία λειτουργούν ως μεταφορείς εντολών στα κύτταρα του ανοσιακού συστήματος, παίζουν σημαντικό ρόλο.
Σύμφωνα με το άρθρο των αμερικανών ανοσολόγων, στους λεμφαδένες των ασθενών με COVID-19 1) εντοπίστηκαν υπέρμετρα μεγάλες ποσότητες της κυτταροκίνης η οποία ονομάζεται ΤNF-a (Tumor Necrosis Factor alpha), ενώ 2) αντίθετα εξέλιπε ένας τύπος Τ- κυττάρων, η παρουσία του οποίου είναι προϋπόθεση για τη δημιουργία των βλαστικών κέντρων. Οι επιστήμονες εικάζουν ότι οι μεγάλες ποσότητες κυτταροκινών εμποδίζουν τη δημιουργία των ειδικών αυτών Τ κυττάρων και κατά συνέπεια τη δημιουργία των βλαστικών κέντρων και εν τέλει την παραγωγή αντισωμάτων.
Με βάση τα δεδομένα αυτά, τα αναπτυσσόμενα εμβόλια θα πρέπει να διεγείρουν το ανοσιακό μας σύστημα με τρόπο που δεν προκαλεί υπέρμετρη αύξηση των κυτταροκινών.
Τι ισχύει στην αυτοανοσία
Στα αυτοάνοσα νοσήματα ο οργανισμός αναγνωρίζει ως ξένα κάποια δικά του κύτταρα – το Ανοσοποιητικό Σύστημα υπερλειτουργεί – με αποτέλεσμα να παράγει αντισώματα έναντι δικών του στοιχείων.
Το κοινό Χαρακτηριστικό των Αυτοανόσων Νοσημάτων είναι η ύπαρξη αυτοδραστικών κλώνων λεμφοκυττάρων με αποτέλεσμα η βλάβη στους ιστούς και τα όργανα, να προκύπτει από την αντίδραση των αυτοδραστικών κλώνων, προς ίδια αντιγόνα.
Η βασική αντιμετώπιση των νοσημάτων αυτών είναι η χορήγηση φαρμάκων που τροποποιούν και όχι καταστέλλουν ο ανοσοποιητικό σύστημα, ώστε να μειωθεί η δράση του έναντι των ίδιων του των κυττάρων και γι’αυτό τον λόγο ονομάζονται ανοσοτροποιητικά φάρμακα.
Μην ξεχνάμε επίσης ότι μερικά από αυτά τα ανοσοτροποποιητικά φάρμακα, χρησιμοποιούνται στην θεραπεία της covid -19 (υδροξυχλωροκίνη, ριτουξιμάμπη).
Σίγουρα περισσότερες ανοσολογικές μελέτες απαιτούνται για την εξαγωγή πιο ασφαλών αποτελεσμάτων, για τον νέο εισβολέα του πλανήτη μας.
*Η Ελένη Κομνηνού είναι Ρευματολόγος, Διευθύντρια Κλινικής Αυτοάνοσων Ρευματικών Παθήσεων στο Μetropolitan General
Πηγή: ygeiamou.gr
